Média
20 avril 2010

Exposition aux dioxines, quel est l'impact sanitaire?

Depuis la survenue d'accident spectaculaire comme celui de Seveso en 1976, les risques liés à une exposition aux dioxines (par le biais de l'alimentation) préoccupent périodiquement les médias. En un quart de siècle, la réglementation s'est progressivement durcie. Un risque sanitaire lié aux dioxines existe-t-il encore aujourd'hui ?

Le terme « dioxine », qui ne cesse de ressurgir périodiquement dans l'actualité, regroupe une famille de molécules ayant de nombreuses similitudes, notamment concernant leurs propriétés toxicologiques. Cette famille comporte les dioxines (PCDD) proprement dites, mais aussi les polychlorodibenzofuranes (PCDF), les polychlorobiphényles (PCB) et bien d'autres. Les congénères les plus toxiques ont un mécanisme d'action commun au niveau cellulaire avec pour effet de stimuler la production de protéines très variées, dont des enzymes qui concourent aux processus cellulaires de détoxification. Certains effets toxiques peuvent toutefois résulter d'autres mécanismes.
Chez le rongeur, l'exposition induit des cancers sans claire spécificité de site, des anomalies du développement et des malformations, des atteintes immunitaires, neurologiques et respiratoires, des altérations hormonales, thyroïdiennes, notamment. Chez l'homme, des expositions massives lors de la fabrication d'herbicides chlorés ou lors d'accidents liés à cette fabrication comme celui de Seveso (1976) ont permis de conclure à la cancérogénicité de la dioxine et ont provoqué certains effets similaires à ceux observés expérimentalement. L'acné chlorique, seule manifestation caractéristique, ne survient qu'à des doses cumulées très élevées.

Les sources ont changé

À l'exception des PCB, massivement produits jusqu'au milieu des années 1980, ces molécules sont formées de façon non intentionnelle dans tout processus de combustion qui comporte du chlore, de l'oxygène et du carbone. Ces molécules sont ainsi produites naturellement. Cependant, la plus grosse part de l'exposition a pour origine l'activité humaine. Les sources industrielles répertoriées les plus importantes ont été l'incinération des déchets et la métallurgie. L'application d'une réglementation de plus en plus sévère sur les niveaux de rejets a conduit en vingt-cinq ans à diviser par 1 000 la masse de PCDD et de PCDF produite par ces secteurs. Les plus gros contributeurs sont désormais des sources plus diffuses, notamment la combustion du bois (y compris domestique). Ces composés très persistants dans l'environnement étant pratiquement insolubles dans l'eau et très peu vaporisables, l'exposition des populations s'effectue à 95 % par voie alimentaire. Il est à noter que l'exposition par voie alimentaire a été divisée par deux entre 1999 et 2005, à la suite de la baisse des émissions industrielles.

Un impact controversé

Quel est l'impact sanitaire ? Les observations épidémiologiques associant exposition aux dioxines et risque de cancer ont été faites chez des travailleurs exposés de 500 à 1 000 fois plus que nous ne le sommes en général. L'Organisation mondiale de la santé admet, sur la base des données d'expérimentation animale, que les niveaux habituels d'exposition étant inférieurs à la dose cancérogène minimale pondérée d'un facteur de sécurité, le risque de cancer lié à ces molécules est nul en population générale. C'est aussi le cas pour les effets sur la reproduction, les plus sensibles chez l'animal. L'Agence américaine de protection de l'environnement (US.EPA) a une approche différente, qui postule qu'il n'y a pas de seuil de dose pour les cancers. Notre exposition actuelle moyenne aboutirait selon ce modèle à plusieurs centaines de décès annuels par cancer attribuables aux dioxines en France.

DR DENIS BARD,
ÉCOLE DES HAUTES ÉTUDES EN SANTÉ PUBLIQUE, RENNES

  • US Environmental Protection Agency. Exposure and Human Health Reassessment of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin (TCDD) and Related Compounds National Academy Sciences (NAS) Review Draft 2008.
  • WHO (2002) Polychlorinated dibenzodioxins , polychlorinated dibenzofurans, and coplanar polychlorinated biphenyls. WHO Food Additive Series 48, IPCS, Geneva.